“无名高热病”已经严重影响养猪人的信心！农业部也在今年4月3日发布“2006年夏秋之季，我国部分地区发生猪“高热病”疫情，对养猪业造成很大损失。按照党中央、国务院领导批示要求，我部及时部署开展各项防控工作，通过组织有关单位开展流行病学调查、病原分离鉴定、动物试验等科技攻关，发现了高致病性蓝耳病变异病毒（猪繁殖与呼吸综合征变异病毒），证实疫情主要是由高致病性猪蓝耳病引起的，并研究制定了相应的防控技术措施。为做好2007年高致病性猪蓝耳病等主要猪病防控工作，防止疫情扩散和蔓延，有关事宜的通知”但是，广大的养殖场户对蓝耳病的具体内容还是很陌生。现在我就整理了一些有关蓝耳病和高致病性蓝耳病的相关知识作个简单的总结，尽量通俗化而又不失科学性，让大家心中有点数！
 蓝耳病相关知识连载（1）

病原

      PRRS的病原为一种有囊膜的正链单股RNA病毒（PRRSV），动脉炎病毒科（Arteriviridae）。PRRSV形态多样！

      适应PRRSV生长的有猪原代肺泡巨噬细胞（PAM）等传代细胞系，在这些细胞系上均产生明显的细胞病变（CPE）。EMEM（伊格尔(氏)最低限度必需介质(培养基)）或DMEM（是一种含各种氨基酸和葡萄糖的培养基）都适应于这些细胞的生长，根据毒株的不同，有的初次分离就出现CPE，有的需盲传3代以上才出现CPE。

流行病学

      在自然流行过程中猪是唯一的传染源，患猪和带毒猪是本病的主要传染源，耐过猪大多可长期带毒。

      传播途径通过猪与猪接触感染，感染猪的流动引起疾病的传播。

      空气也可能是重要的传播媒介，1991年德国发生PRRS后，通过风力散播到欧洲各国，风的方向通常是传播的方向，呈明显的跳跃式传播，间隔距离达20-30公里。

      精液可能是PRRSV的传播媒介。研究发现通过人工授精和引进精液引起PRRS的暴发。公猪人工感染后    3、5、13、25、27、43天均能从精液中分离到PRRSV。

      不同年龄、性别、品种的猪均可感染，但不同年龄猪易感性有一定差异，生长猪和肥育猪感染后症状比较温和，母猪和仔猪的症状较为严重，乳猪的病死率可达80-100％。

       但本病流行没有明显的季节性。

临床症状

      由于PRRSV的毒力、遗传因素、免疫状态、环境因素、继发感染等，引起PRRS的症状差异较大，不同猪场出现的症状差异较大。

      发病初期症状类似感冒、发热、嗜睡、食欲不振、倦怠、呼吸困难、咳嗽等。

      母猪以生殖障碍为特征，包括早产、晚期流产、产弱仔、死胎和木乃伊。由于有淤血有1-2％的感染猪四肢末端、尾、乳头、阴户和耳尖发绀，呈蓝紫色，这些皮肤的变化多发生于临床症状出现后5-7天，其中以耳尖发绀最为常见，因此，欧洲和我国将该病又称蓝耳病。母猪的另一特征是产仔率降低，推迟发情。

      仔猪表现被毛粗乱、生长缓慢、结膜炎、眼周水肿、肌肉震颤，有时表现运动失调继之后躯麻痹。肚脐出血、断尾后可能严重出血。新生在猪的发病率可高达80％。个别猪场，早期病死率可达100％。

      育肥猪PRRS发生很少，多由其它疾病引起病情加重。多数猪场的猪只表现吃食减少和呼吸障碍。

      公猪表现食欲不振、嗜睡、发热、有时精液品质下降、量减少。感染PRRSV后21天可从精液中分离到PRRSV。

      继发感染可加重病情，症状变得更复杂，死亡率增高。常见继发感染有多杀巴氏杆菌、副嗜血杆菌、链球菌、胸膜肺炎放线杆菌、猪流感病毒、脑心肌炎病毒、伪狂犬病毒、猪巨细胞病毒等。重点关注继发感染症状对蓝耳病症状的掩盖。尽量避免错误诊断。下次简单说说蓝耳病的病理诊断以及防治措施！
病理学
    病理组织学变化  肺脏病变明显，以间质性肺炎为主，有时表现气管炎。常见坏死细胞聚集，有时为坏死性支气管炎。肺泡充满蛋白渗出物，有时发生粘连。增生性肺炎许多肺细胞是空泡化细胞浆。坏死具有三个特征：1．整个肺脏出现病变；2．肺泡内含纤维性渗出物和坏死细胞；3．支气管上皮明显增生。

    我国PRRS病理损害以间质性肺炎和微循环障碍为特征。细支气管粘膜上皮细胞肿大、增生、有的脱落、管腔内渗出物中有少数脱落上皮和巨噬细胞，细支气管周围有淋巴细胞和巨噬细胞浸润、肺泡膈不均匀增厚。主要是肿大、增生的毛细血管内皮细胞、巨噬细胞和浸润的淋巴细胞。皮下毛细血管内皮细胞肿大、活化、排列紊乱，有的增生导致血管堵塞。

    继发感染可使病理损害加重，也变得更复杂。

    发病机理  猪感染PRRSV后，正常的肺防御机制将受到损害，使猪易患间质性肺炎。2周龄的猪感染PRRSV后就可能患间质性肺炎。感染猪群的弱仔猪吮乳困难，结果初乳吸收减少，使弱仔猪易于感冒和继发励染。许多母猪感染PRRSV后泌乳减少或停乳。健康的未感染猪虽然吃了初乳，但是4周龄后母源抗体消失，因而变得易感PRRSV和其它病原细菌。仔猪感染后将保持病毒血症达28天，到6月龄PRRSV抗体滴度达1：128。

诊断

    PRRS表现的临床症状不十分典型，并且存在很大一部分亚临床感染，所以仅靠临床症状诊断是困难的。临床症状结合流行病学资料可以建立可疑性诊断，14天内死胎>20％，出生后第一周死亡率>25％，流产率或早产>8可怀疑感染本病。病理变化可作为诊断本病的一个参考依据。确诊需经病毒分离和实验室诊断。

    1．病毒分离  病毒分离是诊断PRRS最确切的方法，PRRS最早的确切诊断是靠病毒分离完成的。虽然病毒分离费时繁琐，但现在仍是很多新发病地区论断PRRS的一种确切方法。

    病毒分离最好采用死胎或早产仔猪的肺、脑、脾等组织的匀浆混合物。对哺乳仔猪、断奶仔猪、育肥猪最好采取肺脏，其次为脾、脑，扁桃体、白细胞、气管周围淋巴结和胸腺；母猪则可用血清、血浆和白细胞。公猪可采血清和精液。木乃伊胎儿难以分离到病毒。暂时不用的样品应加病毒保存液置低温冰箱中保存，以免病毒失活，因为PRRSV对热板不稳定。

细胞培养分离的PRRSV可结合制成超薄切片进行电镜观察病毒的形态，以便确诊。

2．原文写的太多！也很复杂，我概括了一句话：到实验室找专家诊断吧！

防制

防制PRRS国外国前来取的主要措施是：1．不从发病国家和地区引进猪及其产品；2．血清学监测，发病地区进行封锁或限制猪及其产品的任意流动，对患病动物实行扑杀、销毁、以控制疫病漫延；3．使用疫苗进行免疫。目前研制出的疫苗主要有两类：PRRS弱毒疫苗和PRRS灭活油乳剂疫苗。弱毒疫苗免疫期四个月以上。灭活油乳剂疫苗处于试验阶段，还未作为商品疫苗广泛使用。Swenson等用灭活疫苗对公猪进行了试验。试验选用了7头PRRSV血清阴性公猪， 4头猪肌肉注射PRRSV灭活疫苗，另3头不接种疫苗作为对照。试验结果说明用灭活PRRS疫苗可能减少精液带毒时间。

我国对防治PRRS还未制定出一套有效措施，发病地区在不断增加。有必要尽快制定有效措施来预防该病。根据目前PRRS发病情况建议做好几点：1．检疫；2．血清流行病学调查，重点是种猪场；3．建立一种快速敏感、特异的诊断方法；4鉴定我国PRRSV的毒株类型，为预防PRRS提供理论依据；5．引进PRRS疫苗的筛选、开发和利用，同时对我国的PRRSV毒株进行改造、致弱、尽快研制开发一种有效的PRRS疫苗来控制本病；6．对发病猪场严格封锁、消毒，使疫情尽量局限化。

  结语

    PRRS是一种新的呈世界性流行的猪传染病，其病原PRRSV的分类地位基本确定。PRRSV的分子特征在逐步阐明。这种“神秘猪病”已不再神秘，但由于PRRSV变异较大，有欧洲型和美洲型之分，基因结构和抗原结构都有较大的差异，并且PRRSV对免疫功能有一定的抑制作用，所以应继续阐明PRRSV的分子特征，特别是我国毒株的分子特征，探讨PRRSV持续感染的机理，机体对PRRSV的细胞免疫应答作用，建立快速、敏感、特异的普遍适用的诊断方法。构建PRRSV基因工程疫苗和研制常规的弱毒疫苗和灭活疫苗以便尽快控制PRRS的流行。